Articole de interes

Modificări electrocardiografice la sportivi

/
Modificări electrocardiografice la sportivi

Rezumat:

Sportivii de performanță reprezintă o categorie aparte de pacienți, activitatea fizică regulată fiind însoțită de modificări cardiace fiziologice adaptative, vizibile electrocardiografic.  Uneori, trasarea unei limite clare între aspectele fiziologice și diversele procese patologice care ar putea conduce la moarte subită de cauză cardiacă reprezintă o provocare în activitatea medicului de medicină sportivă.

Cuvinte-cheie: electrocardiografie, sportivi de performanță, activitate fizică

AUTORI: Dr Ioana Badeanu, medic rezident medicina sportiva, Dr Alin Popescu, medic primar medicina sportiva. Material preluat din revista GALENUS.

Introducere

Prezenta lucrare își propune evidențierea celor mai recente criterii de interpretare ECG la sportivi [1]. Pentru o mai bună înțelegere a standardelor internaționale, este necesară o scurtă definiție a noțiunii de „cord sportiv”, alături de câteva date privind moartea subită la sportivi și metodele de prevenție ale acesteia.

Cordul sportiv

Noțiunea de cord sportiv datează din 1899, când Henschen, un clinician suedez, printr-un examen obiectiv minuțios, bazat pe percuție și auscultație, a observat o creștere a dimensiunilor cardiace la schiorii nordici [2]. Cercetările ulterioare, bazate pe radiografii toracice la sportivi, susțineau premisa că modificările cardiace la atleți conduc la insuficiență cardiacă, prin deteriorarea treptată a funcțiilor acesteia [3]. În urmă cu mai bine de 40 de ani, odată cu introducerea ecocardiografiei ca metodă neinvazivă de cuantificare a remodelării cardiace, s-a reușit definirea conceptului de cord sportiv, care cuprinde o constelație de modificări fiziologice ce survin la sportivii de performanță [4].

Activitatea fizică intensă regulată (> 4 ore/săptămână) acționează ca un stimul asupra cordului, asociindu-se cu o creștere a dimensiunilor cardiace, pe de o parte, și cu un tonus cardiac vagal pronunțat, pe de altă parte. Aceste răspunsuri fiziologice sunt fundamentale generării și susținerii unui debit cardiac crescut pentru perioade îndelungate. În efortul de tip maximal, debitul cardiac poate crește de 5-6 ori, aceasta realizându-se printr-o bună coordonare a funcției sistemului nervos autonom, caracterizat prin abolirea bruscă și susținută a activității parasimpatice cuplată cu activarea simpatică. Debitul cardiac reprezintă produsul dintre frecvența cardiacă și volumul bătaie. Frecvența cardiacă în efort poate crește până la o limită maximă, care scade odată cu înaintarea în vârstă. Astfel, augmentarea debitului cardiac se realizează prin creșterea volumului bătaie, acest aspect fiind posibil prin hipertrofia și dilatarea cardiacă, care diferă în funcție de sportul practicat, vechimea în sport, vârstă, sex, etnie, suprafața corporală [5]. Aceste aspecte privind fiziologia cordului la sportivi pot fi vizibile pe ECG. Criteriile internaționale de interpretare a ECG în context sportiv sunt actualizate periodic, conform datelor statistice, cele mai recente datând din anul 2017 [1].

Moartea subită la sportivi

Moartea subită în sport reprezintă un eveniment tragic, cu un impact devastator asupra familiei, echipei, staffului medical și a întregii comunități, atrăgând o atenție publică considerabilă, prin intermediul mass-media. Decesul pe teren este greu de înțeles pentru publicul larg, având în vedere faptul că sportivii sunt percepuți ca fiind cel mai sănătos segment al unei societăți.

Efectele benefice ale activității fizice regulate în prevenția primară și secundară a bolilor cardiovasculare sunt bine cunoscute și documentate [6]. În mod paradoxal, sportivii de performanță au un risc de 2,8 ori mai mare de moarte subită de cauză cardiacă, în comparație cu tinerii sedentari [7]. Mecanismul clasic este reprezentat de aritmia ventriculară, cauzată de eliberarea de catecolamine indusă de efortul fizic, care acționează pe un substrat aritmogen. Alte mecanisme postulate sunt: deshidratarea, dezechilibrele electrolitice, hiperpirexia sau agregarea plachetară crescută [8].

Rezultatele studiilor care au cercetat incidența morții subite la sportivi diferă în funcție de metodologia aplicată, aceasta variind între 2,3-4,4/100.000/an [9]. Riscul este de 5 ori mai mare la sexul masculin comparativ cu cel feminin, fiind mai ridicat la rasa neagră (5,6/100.000/an) [9]. Sporturile care se confruntă cel mai des cu acest eveniment sunt fotbalul în Europa și baschetul și fotbalul american în SUA [10].

Cele mai comune cauze de moarte subită cardiacă sunt reprezentate de cardiomiopatia hipertrofică (CMH) și displazia aritmogenă de ventricul drept (DAVD), prima predominând în SUA, iar cea de-a doua în Italia [11]. În majoritatea studiilor, alături de cele două, pe podium se află anomaliile congenitale ale arterelor coronare, cea mai frecventă fiind originea arterei coronare stângi în partea dreaptă a sinusului Valsalva. Alte cauze, mai rar întâlnite, sunt: miocardita, sindromul de brigde coronarian, stenoza aortică, prolapsul de valvă mitrală, cardiomiopatia dilatativă și o serie de anomalii electrice – sindroamele de preexcitație, QT lung, Brugada [12].

Majoritatea acestor patologii pot fi identificate prin mijloace diagnostice disponibile la momentul actual, ceea ce a dus la implementarea programelor de screening, diferite în funcție de țară și competiție.

Screeningul ECG la sportivi

În anul 2005, Societatea Europeană de Cardiologie a emis un protocol de screening cardiovascular la sportivi care cuprinde istoricul medical personal, heredocolateral, examen obiectiv și ECG, o dată la 2 ani [13]. Adăugarea ECG la programul de screening s-a bazat pe experiența italiană, unde screeningul ECG este implementat din anul 1982, conducând la o reducere semnificativă, cu 89%, a incidenței morții subite la sportivi (de la 3.6/100.000/an la 0.4/100.000/an) [14]. Protocolul a fost adoptat și de Comitetul Olimpic Internațional [15].

În SUA, acesta a fost intens criticat, susținându-se un raport cost-eficiență crescut al screeningului ECG, dar și un număr mare de rezultate fals-pozitive ce ar conduce la investigații suplimentare costisitoare [16]. Discuțiile contradictorii s-au desfășurat pe o perioadă de cel puțin 10 ani, în cele din urmă americanii acceptând utilitatea introducerii ECG în programul de screening, nefiind încă la fel de bine reglementat și sistematizat ca în Italia, care dispune de una din cele mai dezvoltate rețele de medicină sportivă din lume [17].

În unele cazuri, raportul cost-eficiență nu constituie o problemă, astfel că FIFA (Fédération Internationale de Football Association) a impus efectuarea unei ecocardiografii cel puțin o dată în cariera sportivă [18]. Mai mult, începând cu anul 2006, de la Cupa Mondială din Germania, FIFA solicită un screening și mai riguros al fotbaliștilor participanți, cuprins din ECG de repaus, ECG de efort și ecografie cardiacă [19]. În România, screeningul ECG face parte din condițiile obligatorii eliberării avizului medico-sportiv, cu o valabilitate de 6 luni.

După cum se poate observa, nu există un protocol clar internațional cu privire la screeningul cardiovascular al sportivilor. Având în vedere că medicina sportivă este o ramură relativ nouă, într-o continuă dezvoltare, în unele țări nefiind o specializare de sine stătătoare, discuțiile în ceea ce privește diversele protocoale sunt în plină desfășurare.

 

Interpretarea ECG la sportivi

În anul 2010, Societatea Europeană de Cardiologie a emis primele criterii de interpretare a electrocardiografiei la sportivi [20], acestea evoluând rapid în ultimul deceniu, conform noilor studii. În 2012, în Seattle, Washington, un grup internațional de experți în cardiologie sportivă și medicină sportivă au pus bazele „Criteriilor Seattle” [21]. Aceeași întâlnire a avut loc și în anul 2015, experții în domeniu actualizând standardele de interpretare a ECG-ului la sportivi, publicând în 2017 criteriile valabile la ora actuală [1]. Concluziile acestui articol sunt rezumate în figura de mai jos.

CRITERIILE SEATTLE – RECOMANDĂRILE INTERNAȚIONALE PRIVIND INTERPRETAREA ECG LA SPORTIVIFig. 1 – Recomandările intenaționale privind interprearea ECG la sportivi, conform [1]

Modificări ECG fiziologice

Reprezintă răsunetul electric al remodelării cardiace, explicându-se prin hipertrofia, dilatarea cordului și hipertonia vagală. Prezența acestor modificări pe înregistrarea ECG, izolate sau cuplate, nu necesită investigații suplimentare la sportivii asimptomatici, fără istoric heredocolateral de moarte subită sau boli cardiovasculare ereditare.

Hipertrofia ventriculară stângă și dreaptă, cuantificată cel mai adesea prin indicele Sokolow-Lyon, este prezentă la 45%, respectiv 13% dintre sportivi și nu se corelează cu prezența unei afecțiuni subiacente cât timp nu este însoțită de modificări patologice adiționale, precum subdenivelarea segmentului ST, unde T negative sau unde Q patologice. Apariția acestor modificări ridică suspiciunea de CMH. În < 2% din cazurile pacienților cu CMH, manifestarea electrică unică poate fi reprezentată de hipertrofia ventriculară stângă izolată [22].

Blocul minor de ramură dreaptă, caracterizat prin aspectul complexului QRS de rSR` în V1 cu o durată < 120 ms, este frecvent întâlnit la sportivi (30%), fiind expresia creșterii dimensiunii ventriculului drept [23]. Frecvența cardiacă este un parametru intens folosit în dirijarea antrenamentelor la sportivii de performanță. Cu cât un sportiv este mai bine antrenat, cu atât alura ventriculară de repaus este mai mică.

Bradicardia sinusală reprezintă un aspect fiziologic care nu necesită investigații suplimentare dacă este > 30 bpm. Alte modificări de ritm cardiac privite ca normale în context sportiv sunt: aritmia sinusală/respiratorie (creșterea frecvenței cardiace în inspir, diminuarea acesteia în expir), care este des întâlnită mai ales la juniori, ritmurile ectopice atriale (frecvent cu origine inferioară) și joncționale [1]. În contextul parasimpaticotoniei sunt acceptate drept fiziologice blocurile atrioventriculare de grad 1 și 2 Mobitz I. Limita duratei intervalului PR este de 400 ms. Atât blocurile atrioventriculare, cât și bradicardia, aritmia sinusală și ritmurile ectopice dispar în timpul efortului fizic [23].

Un aspect deosebit de important în interpretarea ECG la sportivi îl reprezintă modificările de fază terminală, în vederea diagnosticului diferențial al cordului atletic cu diverse cardiomiopatii. Cordul sportiv este caracterizat de aspectul de repolarizare precoce, și anume elevația joncțiunii QRS-ST (punctul J), urmată de supradenivelarea segmentului ST și unde T înalte, ascuțite. Acestea sunt întâlnite la 45% din sportivii din rasa albă și la 63-91% la cei din rasa neagră [24,25]. Comparativ cu criteriile din 2010, în prezent sunt acceptate ca benigne și următoarele modificări de fază terminală: la rasa neagră – unde T negative precedate de segment ST supradenivelat în V1-V4, iar la sportivii < 16 ani – unde T negative în V1-V3, ultimele fiind expresia modelului juvenil de repolarizare.

Modificări ECG borderline

Inițial încadrate în grupul modificărilor patologice, s-a observat că deviația axială stângă sau dreaptă, hipertrofia atrială stângă sau dreaptă și blocul major de ramură dreaptă, ce apar izolat, nu se corelează cu anomalii structurale sau funcționale cardiace. În schimb, prezența a ³ 2 astfel de modificări, necesită investigații suplimentare, asemănător celor din categoria aspectelor ECG patologice [1].

Modificări ECG patologice

Modificările care depășesc limitele remodelării cordului sportiv necesită recurgerea la mijloace de diagnostic complementare, în funcție de aspectul ECG de repaus: ecografie cardiacă, ECG de efort, Holter ECG/24h, cardio-IRM, coronarografie. De asemenea, este obligatorie întreruperea activității sportive până la elucidarea diagnosticului. Dacă supradenivelarea segmentului ST și undele T înalte, ascuțite fac parte din aspectul ECG benign, tulburările de repolarizare precum subdenivelarea segmentului ST și undele T negative ridică întotdeauna suspiciunea unei patologii subiacente. Excluzând undele T negative acceptate ca fiziologice la rasa neagră (V1-V4) și la sportivii < 16 ani (V1-V3), undele T inversate (³ 1 mm în ³ 2 derviații contigue, cu excepția aVR, DIII, V1) în teritoriile inferioare și laterale reprezintă o manifestare frecvent întâlnită în CMH [26], iar cele din teritoriile anterioare drepte în DAVD [27], primele două cauze de moarte subită cardiacă la sportivi. Undele Q patologice nu aparțin niciodată cordului sportiv, fiind întâlnite în patologiile menționate anterior, dar și în bolile infiltrative miocardice sau în infarctul miocardic [26].

Alte modificări ce atrag un semnal de alarmă sunt: bradicardia sinusală marcată < 30 bpm, blocul complet de ramură stângă, durata complexului QRS ³ 140 ms sau a intervalului PR ³ 400 ms, blocul atrioventricular grad 2 Mobitz II sau cel de grad 3, prezența a ³ 2 extrasistole ventriculare/10s, tahiaritmiile atriale și aritmiile ventriculare, dar și unda epsilon (DAVD) sau modificările diverselor patologii electrice: QT lung, Brugada tip 1, sindroamele de preexcitație ventriculară [1].

Concluzii

Efortul fizic intens și regulat se însoțește de modificări cardiovasculare adaptative, vizibile electrocardiografic. Este necesară delimitarea acestora, în cadrul programelor de screening, de aspectele ECG ce ascund o patologie subiacentă, care ar putea conduce la moarte subită de cauză cardiacă. Standardele internaționale de interpretare ECG la sportivi sunt actualizate periodic, conform noilor studii emergente, pentru un management cât mai corect și complet al acestei categorii aparte de pacienți.

Referințe bibliografice:

  1. Sharma S, Drezner JA, Baggish A, et al. International recommendations for electrocardiographic interpretation in athletes. J Am Coll Cardiol 2017;69:1057-75.
  2. Henschen S. Skilanglauf und skiwettlauf: eine medizinische sportstudie. Mitt Med Klin Upsala (Jena). 1899;2:15–18.
  3. Rost R. The athlete’s heart: historical perspective. In: Maron BJ, ed. Cardiology Clinics, the Athlete’s Heart. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co; 1992:197–207.
  4. Maron B, Pelliccia A. The Heart of Trained Athletes: Cardiac remodeling and the Risks of Sports, Including Sudden Death. Circulation 2006;114;1633-1644.
  5. Pelliccia A, Culasso F, Di Paolo F, Maron BJ. Physiologic left ventricular cavity dilatation in elite athletes. Ann Intern Med. 1999;130:23–31.
  6. De Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen K, et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J 2003;24:1601–10.
  7. Corrado D, Basso C, Rizzoli G, et al. Does sports activity enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults? J Am Coll Cardiol 2003;42:1959–63.
  8. Sharma S. Athlete’s heart—effect of age, sex, ethnicity and sporting discipline. Exp Physiol 2003;88:665–9.
  9. Harmon KG, Asif IM, Klossner D, Drezner JA. Incidence of sudden cardiac death in national collegiate athletic association athletes. Circulation 2011;123:1594–600.
  10. Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, et al. Sudden death in young competitive athletes; clinical, demographic and pathological profiles. JAMA 1996;276:199 –204.
  11. 11. Chandra N, Papadakis M, Sharma S. Preparticipation screening of young competitive athletes for cardiovascular disorders. Phys Sportsmed 2010;38:54–63.
  12. Chandra N, Bastiaenen R, Papadakis M, Sharma S. Sudden Cardiac Death in Young Athletes – Practical Challenges and Diagnostic Dilemmas. J Am Coll Cardiol 2013;61(10):1027-40.
  13. Corrado D, Pelliccia A, Bjørnstad HH, et al. Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol: consensus statement of the Study Group of Sport Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:516–24.
  14. Corrado D, Basso C, Pavei A, et al. Trends in sudden cardiovascular death in young competitive athletes after implementation of a preparticipation screening program. JAMA 2006;296:1593–601.
  15. IOC Medical Commission. Bille K, Figueiras D, Schamasch P, et al. Sudden cardiac death in athletes: the Lausanne recommendations. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2006 Dec; 13(6):859-75.
  16. Maron BJ, Friedman RA, Kligfield P, et al. Assessment of the 12-lead ECG as a screening test for detection of cardiovascular disease in healthy general populations of young people (12-25 Years of Age): a scientific statement from the American Heart Association and the American College of Cardiology. Circulation.2014 Oct 7;130(15):1303-34.
  17. Drezner JA, O`Connor FG, Harmon KG, et al. AMSSM Position Statement on Cardiovascular Preparticipation Screening in Athletes: Current Evidence, Knowledge Gaps, Recommendations, and Future Directions. Clin J Sport Med 2016;26:347–361.
  18. Dvorak J, Kramer EB, Schmied CM, et al. The FIFA medical emergency bag and FIFA 11 steps to prevent sudden cardiac death: setting a global standard and promoting consistent football field emergency care. Br J Sports Med 2013;47:1199–1202.
  19. Dvorak J, Grimm K, Schmeid C, et al. Development and implementation of a standardized precompetition medical assessment of international elite football players-2006 FIFA World Cup Germany. Clin J Sport Med 2009 Jul;19(4):316-21.
  20. Corrado D, Pelliccia A, Heidbuchel H, et al. Recommendations for interpretation of 12-lead electrocardiogram in the athlete. Eur Heart J 2010;31:243–59.
  21. Drezner JA, Ackerman MJ, Anderson J, et al. Electrocardiographic interpretation in athletes: the ’Seattle criteria’. Br J Sports Med 2013;47: 122–4.
  22. Calore C, Melacini P, Pelliccia A, et al. Prevalence and clinical meaning of isolated increase of QRS voltages in hypertrophic cardiomyopathy versus athlete’s heart: relevance to athletic screening. Int J Cardiol 2013;168:4494–7.
  23. Drezner JA, Fishbach P, Froelicher V, et al. Normal electrocardiographic findings: recognising physiological adaptations in athletes. Br J Sports Med 2013;47:125-136.
  24. Papadakis M, Basavarajaiah S, Rawlins J, et al. Prevalence and significance of T-wave inversions in predominantly Caucasian adolescent athletes. Eur Heart J 2009;30:1728–35.
  25. Papadakis M, Carre F, Kervio G, et al. The prevalence, distribution, and clinical outcomes of electrocardiographic repolarization patterns in male athletes of African/Afro-Caribbean origin. Eur Heart J 2011;32:2304–13.
  26. Rowin EJ, Maron BJ, Appelbaum E, et al. Significance of false negative electrocardiograms in preparticipation screening of athletes for hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 2012;110: 1027–32.
  27. Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the task force criteria. Circulation 2010;121: 1533–41.

AUTORI: Dr Ioana Badeanu, medic rezident medicina sportiva, Dr Alin Popescu, medic primar medicina sportiva. Material preluat din revista GALENUS.

Share
Leave a Reply
Your email address will not be published. *

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.